ABSTRACT
Bone damage and accidents, traumas can alter people's normal life, and damage the soft tissues. In this study, we aimed to investigate in calvarial defects in rats depending on the severity of cerebral contusion injury occurring in the temporal region. The rats were randomly divided into two groups: group 1 (control group), critical size cranial model with no treatment (n= 10); group 2 (14-day synthetic graft group given 7th day DEXA), critical size cranial model treated with Dexamethasone (0.05 mg/kg intramuscular injection) +Synthetic graft (n= 10) One calvarium defect of 7 mm was made in the parietal bone of each animal under general anesthesia. Calvarial defect results in dilatation of blood vessels, hemorrhage and deterioration was observed in glial fibrillary structures. Additionally, the increase in vascular endothelial growth factor expression showed a positive reaction with glial fibrillary acid protein astrocytes extensions. Apoptotic glial cells stained positive with Bcl-2. Calvarial defects caused by mild brain injury, to be induced by inflammatory cytokines, interrupting glial fibrillary degeneration by affecting the blood brain barrier is thought to promote apoptotic changes.
Daños óseos, accidentes y traumas pueden alterar la vida normal de las personas y dañar los tejidos blandos. Este estudio tuvo como objetivo investigar los defectos de calota en ratas en función de la gravedad de la lesión cerebral que ocurre en una contusión de la región temporal. Las ratas fueron divididas aleatoriamente en dos grupos: al grupo 1 (control), se le realizó un modelo de defecto craneal de tamaño crítico sin tratamiento (n= 10) y al grupo 2, se le realizó un modelo de defecto craneal de tamaño crítico que fue tratado con dexametasona (0,05 mg/kg vía i.m.) + injerto sintético (n= 10) (14 d con injerto sintético y el día 7 se le administró dexametasona). El modelo generó un defecto de 7 mm en el hueso parietal en cada animal, bajo anestesia general. Los defectos craneales produjeron dilatación de los vasos sanguíneos, hemorragias y deterioro en las estructuras gliales fibrilares. Además, el aumento de la expresión del factor de crecimiento vascular endotelial mostró una reacción con las positiva con la proteína ácida fibrilar de la glía el las extensiones de los astrocitos. Las células gliales apoptóticas se tiñeron positivas con Bcl-2. Los defectos de calota causan una lesión cerebral leve, inducidas por citoquinas inflamatorias, las que interrumpen la degeneración glial fibrilar al afectar la barrera hematoencefálica, induciendo cambios apoptóticos.
Subject(s)
Animals , Rats , Cerebrum/pathology , Skull/injuries , Immunohistochemistry , Rats, Sprague-DawleyABSTRACT
The purpose of this study, ischemia reperfusion injury in rats, Potentilla fulgens is to investigate the protective effects. Wistar albino rats (n= 30) weighing 180-220 g were used in the experiment. Group 1 animals underwent sham laparotomy without ischemia-reperfusion injury. Group 2 animals underwent laparotomy and occlusion of superior mesenteric arteries for 30 min followed by 20 min of reperfusion without pretreatment. The Potentilla fulgens group received 400 mg/kg/day Potentilla fulgens intraperitoneally 5 days before Ischemia-reperfusion injury. There was a significant difference between the group with ischemia-reperfusion group Potentilla fulgens (p<0.0001). In statistical analysis of the MDA level, data were obtained after a respective measurement in all groups. Potentilla fulgens group with ischemia-reperfusion group was a significant decrease in MDA (p<0.001). In the period after ischemia-reperfusion, marked PCNA immunoreactivities were observed in the nuclei of crypt and villus cell. In ischemia reperfusion group, the number of PCNA immunoreactivity is quite advanced and they extended throughout the middle part of the intestine folds. The number of TUNEL-positive nuclei were also developed. In ischemia-reperfusion plus P. fulgens group, the intestinal epithelium with only a few PCNA immunoreactive nuclei. TUNEL positive nuclei were noted in the gut lumen and mucosal close differentiated goblet cells. We showed that Potentilla fulgens extract significantly prevented mucosal lesions caused by intestinal ischemia-reperfusion.
El objetivo fue investigar los efectos protectores de Potentilla fulgens sobre la lesión por isquemia-reperfusión en ratas albinas Wistar (n= 30) con un peso de 180 g. En el grupo 1, los animales fueron sometidos a laparotomía simulada sin lesión por isquemia-reperfusión. En el Grupo 2, los animales fueron sometidos a laparotomía y oclusión de las arteria mesentérica superior durante 30 min seguido de 20 min de reperfusión sin pretratamiento. El grupo Potentilla fulgens recibió 400 mg/kg/día de P. fulgens por vía intraperitoneal 5 días antes de la lesión por isquemia-reperfusión. Hubo diferencias significativas entre el grupo de grupo con isquemia-reperfusión y el tratado con Potentilla fulgens (p<0,0001). En el análisis estadístico del nivel de malondialdehído (MDA), los datos se obtuvieron después de una medición respectiva en todos los grupos. Los grupos Potentilla fulgens y con isquemia-reperfusión tuvieron una disminución significativade MDA (p<0,0001). En el periodo después de la isquemia-reperfusión, se observó inmunorreactividad del marcador PCNA en los núcleos de las células de las criptas y vellosidades. En el grupo de isquemia-reperfusión, la inmunoreactividad a PCNA fue bastante avanzada y se extendió a lo largo de la parte media de los plieges intestinales. También aumentó el número de núcleos positivos a TUNEL. En el grupo isquemia-reperfusión tratado con P. fulgens, el epitelio intestinal mostró pocos núcleos inmunorreactivos a PCNA; núcleos positivos a TUNEL se observaron en el lumen intestinal y la mucosa, cerca de las células caliciformes diferenciadas. Demostramos que el extracto de P. fulgens disminuye significativamente lesiones de la mucosa intestinal causadas por la isquemia-reperfusión.